Athérosclérose : un risque accru de thrombose, d’anévrisme et d’embolie Un article de Jean-Luc Darrigol L’athérosclérose se caractérise par la modification des parois artérielles à cause de plaques d’athérome entraînant leur épaississement, leur durcissement et leur fragilisation, provoquant soit leur obstruction, soit leur rupture, causant dans les deux cas des dégâts gravissimes, et souvent la mort. Or le cholestérol tient une place prépondérante dans le phénomène oxydatif prépondérant dans ce processus dégénératif. En effet, les cellules des parois artérielles possèdent des récepteurs pouvant capter le cholestérol transporté au sein du plasma sanguin par les lipoprotéines de basse densité LDL (Low Density Lipoprotein : le mauvais cholestérol). Oxydées, ces lipoprotéines sont absorbées par d’autres cellules chargées de purifier le sang des éléments qui ne doivent pas s’y trouver. Nommées macrophages, ces cellules gloutonnes avalent les lipoprotéines LDL oxydées grâce à leurs récepteurs propres, surnommés éboueurs. Se forment alors de nouvelles structures qualifiées de monstrueuses, les cellules spumeuses (foam cells). Or ce sont ces cellules spumeuses nées de l’absorption par les macrophages des lipoprotéines LDL oxydées qui constituent, en s’accumulant dans la partie médiane des parois artérielles, les stries lipidiques à l’origine des plaques d’athérome. Cette oxydation des lipoprotéines LDL, leur absorption par les éboueurs macrophages, leur transformation en cellules spumeuses et leur accumulation en stries lipidiques constituant les embryons des plaques d’athérome : voilà ce qui définit l’athérosclérose. D’autres facteurs interactifs viennent s’ajouter à cette cause oxydative primitive : – L’altération de l’endothélium interne de la paroi artérielle. – La destruction des fibres élastiques du tissu conjonctif de cette paroi. – L’accumulation de collagène dans le tissu conjonctif. – Une prolifération de cellules endothéliales endommagées. On peut distingue 3 stades successifs dans l’évolution des plaque d’athérome : a. Les stries lipidiques Dans un premier stade, donc, de minuscules concrétions jaunes constituées de cellules spumeuses se forment dans la partie médiane de la paroi de l’artère. Ce sont les stries lipidiques. Elles déforment à peine l’endothélium interne. Ce stade est asymptomatique. A ce stade-là, les choses sont réversibles : on peut notablement faire régresser une athérosclérose au premier stade de son développement grâce à un régime alimentaire hypocholestérolémiant associé à des compléments alimentaire spécifiques. b. Les pustules lenticulaires A un stade plus avancé, les stries lipidiques se transforment peu à peu en masses plus volumineuses que l’on appelle pustules lenticulaires. Leur nom évoque bien leur forme : des sortes de lentilles qui soulèvent la paroi endothéliale interne, réduisant la lumière artérielle (c’est à dire le diamètre de l’artère, qui est telle un tuyau). Les déformations de la paroi ne sont pas les seules dégradations. Une prolifération cellulaire anormale obstrue la partie médiane de la paroi. Cette partie centrale se nécrose peu à peu. Une sclérose fibreuse aggrave le tout. Et pour finir, la paroi se calcifie progressivement. Cette calcification a de graves conséquences, car la paroi artérielle perd de son élasticité, de sa motricité à faire progresser le sang dans de bonnes conditions. A ce stade, la réversibilité est plus difficile et implique une persévérance dans le régime, la phytothérapie et la nutrithérapie (prise de compléments alimentaires). c. Les plaques d’athérome C’est le troisième stade de l’évolution, celui qui correspond à la phase symptomatique. Les lésions sont alors catastrophiques car il ne s’agit plus, maintenant, de simples stries, ni même de lentilles, mais de véritables plaques volumineuses constituées de mauvais cholestérol LDL oxydé et de toutes sortes de cellules que nous avons énumérées ci dessus. Avec le temps, l’athérosclérose fait bien des dégâts : – Obstruction partielle de l’artère par les plaques. – Réduction importante de la lumière artérielle. – Cette sténose conduit à une ischémie (asphyxie) des tissus irrigués par l’artère. – Thrombose : obstruction totale de l’artère, ce qui peut être mortel. – Fissuration des plaques d’athérome. – Fissuration de l’endothélium. – Anévrisme : rupture de la paroi, avec des hémorragies mortelles elles aussi. – Ulcération (par les cristaux de cholestérol) pouvant conduire à un accident tout aussi mortel par embolie : c’est un morceau de la plaque d’athérome qui se détache et qui va obstruer à distance une autre artère, dans une autre zone, souvent les bronches. Thrombose … Anévrisme … Embolie … des mots qui font peur en ce qu’ils évoquent pour chacun d’entre nous le décès d’êtres chers au sein de notre famille ou parmi nos amis les plus proches. On comprend la nécessité vitale d’inverser le processus athéroscléreux en associant dans un protocole de longue durée un programme diététique strict aux plantes et nutriments à fonction hypocholestérolémiante. Jean-Luc Darrigol Ecrivain Editions Dangles Les compléments alimentaires recommandés par Acteur-Nature : Levure de riz rouge+co-enzyme Q10 DIET HORIZON (en vente dans les magasins BIO et diététiques).
